Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда — симптомы и последствия

Обширный инфаркт миокарда – это серьезная проблема, которая зачастую стоит жизни пациенту. К сожалению, число инфарктов не уменьшается с течением времени. Во всем мире наблюдается рост сердечно-сосудистых катастроф.

Острый трансмуральный ИМ

Острый трансмуральный ИМ

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка — это патологическое состояние, при котором происходит гибель (некроз) всей толщи сердечной мышцы на передней стенке левого желудочка.

Причина возникновения

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Закупорка крупного сосуда

Закупорка крупного сосуда

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

  • Передняя стенка
  • Верхушка левого желудочка
  • Межжелудочковая перегородка
  • Боковая стенка
  • Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

Патологические изменения в миокарде

Патогенез инфаркта миокарда

Патогенез инфаркта миокарда

Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:

  1. Разрыв атеросклеротической бляшки
  2. Образование тромба
  3. Спазм (сужение) сосуда

Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.

Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:

  • Курение
  • Артериальная гипертензия
  • Интенсивная физическая нагрузка
  • Нарушения липидного обмена в организме

Разрыв атеросклеротической бляшки

Разрыв атеросклеротической бляшки

Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.

Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.

При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.

Симптомы заболевания

Боль в грудной клетке

Боль в грудной клетке

Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.

Итак, основные симптомы заболевания следующие:

  1. Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
    • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
    • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
    • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
    • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
    • Длительность боли свыше 15-20 минут
  2. Перебои, приступы сердцебиений
  3. Общая слабость
  4. Холодный пот
  5. Одышка
  6. «Ватные ноги»

Последствия инфаркта

Аневризма — осложнение ИМ

Аневризма — осложнение ИМ

Последствия или осложнения острого трансмурального ИМ связаны с перестройкой миокарда. Если инфаркт развился еще и в перегородочной зоне — это усугубляет неблагоприятный прогноз. Итак, при остром трансмуральном инфаркте могут развиться следующие осложнения:

  • Кардиогенный шок — грозное осложнение, которое может развиться в первые сутки от начала заболевания. В условиях низкого артериального давления кровь начинает «спасать» жизненно важные органы, перераспределяясь именно туда. Такими органами являются головной мозг, почки, печень. Остальные органы испытывают недостаток кислорода, в результате чего развивается нарушение их функции.
  • Острая сердечна недостаточность — одно из самых неблагоприятных последствий, которое можно наблюдать при остром трансмуральном инфаркте.
  • Разрывы сердца — составляют группу фатальных последствий инфаркта миокарда. К сожалению, такое осложнение в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Кровь изливается в околосердечную сумку и сжимает его снаружи. В таких условиях оно не может сокращаться, и наступает остановка кровообращения.
Разрывы сердца

Разрывы сердца

  • Аневризма — осложнение ИМ, при котором миокард теряет эластичность и выпячивается в месте поражения
  • Нарушения ритма и проводимости
  • Плеврит — скопление жидкости в плевральной полости
  • Перикардит — скопление жидкости в полости околосердечной сумки
  • Ранняя постинфарктная стенокардия
  • Тромбоэмболия легочной сосудов организма — легочной артерии, ветвей брюшной артерии, сосуды нижних конечностей
  • Образование тромбов в полости сердца
  • Язвы и эрозии желудка и 12-типерстной кишки
  • Задержка мочеиспускания
  • Психические нарушения в виде делирия, различной степени утраты сознания. Следует обратить внимание на одно из психических нарушений в списке последствий инфаркта — депрессию. Она может утяжелять течение ИМ и служит частой причиной суицидальных поступков.

Диагностика ИМ

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика

Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинических данных, лабораторных и инструментальных исследованиях.

1. Лабораторная диагностика включает определение маркеров — веществ, уровень которых повышается при ИМ. При обширном инфаркте значительно возрастают уровни таких ферментов как:

  • Тропонины Т и I
  • Миоглобин
  • Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  • Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  • АСТ

Кроме определения специфических маркеров инфаркта, выполняется общий и биохимический анализы крови.

  • Общий анализ крови: повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ
  • Биохимический анализ крови: повышено содержание фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.
Запись ЭКГ

Запись ЭКГ

2. ЭКГ-диагностика — обязательный метод, который позволяет определить локализацию, распространенность поражения, осложнения инфаркта. ЭКГ используется с целью контроля динамики заболевания.

3. УЗИ сердца — метод диагностики, который позволяет оценить сократительную способность миокарда, выявить тромбы в полости сердца, установить локализацию повреждения

4. Коронароангиография — метод контрастного исследования сосудов сердца. Выявляет нарушения проходимости сосудов, устанавливает локализацию тромба.

Также могут применяться и следующие дополнительные методы диагностики:

5. Сцинтиграфия миокарда

6. Компьютерная томография

7. МРТ — магнитнорезонансная томография

8. Позитронно-эмиссионная томография

Лечение ИМ

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

Лечение обширного инфаркта миокарда — задача непростая. Сложности в терапии возникают по причине частого развития осложнений на фоне крупных зон некроза. Лечение обязательно проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Целью терапии при инфаркте миокарда является восстановления кровотока в пораженном сосуде. Оно может проводится 2 методами:

  1. Медикаментозное растворение тромбов.
  2. Хирургическое восстановление кровотока. Может быть осуществлено 2 путями:
    • Установка стента в сосуд, благодаря которому расширяется его просвет и восстанавливается кровоток.
    • Операция шунтирования — создание обходных путей кровотока с помощью сосудов, взятых из других участков тела.

Кроме восстановления кровотока, лечение инфаркта преследует цели:

  • Обезболивание
  • Предотвращение образования тромбов
  • Снижение потребности миокарда в кислороде
  • Нормализация артериального давления
  • Лечение осложнений

Рейтинг:
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд Голоса
Загрузка...
Соцсети:
Добавить комментарий
Войти с помощью: 
*
  • Наталья 07.10.2017 в 12:50

    Спасибо! Все ясно и доступно для понимания. Врачи нашего уровня оставляют желать лучшего. У меня папа умер от этого. Только вот в симптомах я не прочитала, что в прединфарктный период за месяц до кончины открывается икота, а за сутки до кончины открывается рвота одной желчью.

    • Редактор 08.10.2017 в 16:29

      Доброго времени суток! Благодарим за Ваш отзыв. Действительно, инфаркт миокарда может сопровождаться такими симптомами как рвота, которая, как правило, не приносит облегчения. Часто этот симптом может идти в комплексе с болью в животе, тошнотой и икотой. Последний симптом встречается намного реже относительно остальных перечисленных. У нас есть статья, в которой идет речь об атипичных формах инфаркта миокарда, когда симптомы напоминают «острый живот». Такая клиническая картина, как правило, имеет место при инфаркте нижней стенки левого желудочка. Инфаркт миокарда передней стенки характеризуется классической клиникой. Те временные рамки, которые Вы указали относительно икоты, скорее всего, не имеют связи с инфарктом миокарда. Так как симптомы икота, рвота, боли в животе появляются в острый период заболевания. В Вашем случае, возможно, имели место и другие причины икоты. А их большое множество – заболевания органов центральной и периферической нервной системы, органов пищеварения, органов кровообращения и т.д. Желаем крепкого здоровья!

  • Карен 13.03.2018 в 22:16

    А скажите пожалуйста , что происходит в кардиомиоците когда не поступает кислород. То что происходит кислородное голодание это понятно, но какие именно процессы возникают, что приводит к гибели клеток кардиомиоцитов могли бы по подробнее обяснить.

    • Редактор 21.03.2018 в 09:48

      Доброго времени суток! Благодарим за Ваш вопрос. Мы очень рады, что Вы интересуетесь вопросами патофизиологии более углубленно. Инфаркт миокарда представляет собой сосудистую катастрофу, при которой в результате недостаточного поступления кислорода или полного его отсуствия наступают необратимые изменения. Исходом таких патологических процессов становится некроз (гибель) участка миокарда желудочка с последующим замещением его соединительнотканным рубцом с потерей сократительной функии в этой зоне. На клеточном уровне происхоят следующие изменения. Клетки в своем составе имеют митохондрии, играющие очень важную роль в функционировании кардиомиоцита. В митохондриях происходят процессы окислительного фосфорилирования или клеточного дыхания, в результате которого образуется энергия в виде АТФ — аденозин трифосфата. В своем составе эта молекула имеет активные группы, которые она отдает эффекторным учатскам клетки для поддержания функции кардиомиоита. Например, к миофибриллам, в результате чего клетка выполянет одну из своих важных функций — сократимости и т.д. При недостатке кислорода процессы фосфорилирования нарушаются, но клетка по-прежнему нуждается в энергии. Поэтому в такие моменты запускается анаэробный, грубо говоря, бескислородный тип окисления с образованием намного меньшего количества АТФ и накоплением в клетке молочной кислоты. Анаэробный тип клеточного дыхания — очень неэкономный и затратный вариант для кардиомиоцита. Образуется не только критически малое количество энергии, но также происходит быстрое истощение энергетических запасов клетки — гликогена. Нарушение клеточного дыхания и накопление молочной кислоты вместе с другими продуктами анаэробного гликолиза приводит к дисбалансу еще одной важной системы клетки — антиоксидантной. В условиях недостатка кислорода происходит сдвиг в этой системе в соторону образования «вредных» свободных радикалов кислорода, которые оказывают поавреждающее дейстие на мембраны клеток и внутриклеточные структуры. Вместе с тем нарушается и баланс ионов внутри и вне клетки.Клетка начинает переполняться жидкостью и растягиваться, в мембране образуются микроразрывы с нарушением работы рецепторного аппарата клетки. Потеря клеткой «нужных» и заполнение «ненужными» ионами приводит к расстройству процессов возбуждения клетки, проводимости, сократимости и других функций. Накопившиеся вредные вещества в кардиомиоците с их отрицательным влиянием на процессы энергообразования приводят не только к разрывам мембраны клетки, но и к гибели клетки в целом. В данном случае это носит название некроза.

Для любых предложений по сайту: [email protected]